11.09.2021      17      0
 

Нарушение регенерации тканей

Оглавление1 Клеточное старение1.1 Как снизить риск развития катаракты?1.1.1 Гибель клеток1.1.1.1 Истощение количества стволовых клеток Клеточное…


Клеточное старение

В 1961 году американцы Хейфлик и Мурхед показали, что клетки, полученные из соединительной ткани и содержащиеся в питательной среде вне организма, способны поделиться лишь определенное количество раз. Этим нормальные фибробласты отличаются от опухолевых клеток, способных делиться при культивировании неограниченное количество раз. Данное явление получило название клеточного старения.

Клеточное старение – это необратимая утрата способности клеток к делению в регенерирующихся тканях. Результатом клеточного старения является появление остановивших свой клеточный цикл сенесцентных клеток.

Процессы клеточного старения лежат в основе нейродегенерации, остеопороза, дистрофии сетчатки, потери слуха, сердечно-сосудистых заболеваний, саркопении, одряхления, диабета 2-го типа, метаболического синдрома, недостаточности функций легких и почек, канцерогенеза, поскольку в результате них прекращается обновление клеточного состава тканей и органов.

Явление клеточного старения – не случайный процесс. По мнению Джуди Кампизи, профессора из Института старения Бака, оно запрограммировано и выработалось в процессе эволюции как одна из форм ответа клетки на значительное повреждение. Являясь позитивным в раннем периоде жизни (подавляя развитие опухолей, участвуя в заживлении ран), клеточное старение становится негативным в позднем периоде жизни, вызывая старение организма и связанные с ним патологии.

Клеточное старение – универсальное явление. Ученым удалось наблюдать накопление не способных к делению клеток с возрастом в коже, сетчатке, печени, селезенке, аорте, почках, легких человека и различных животных (приматов, грызунов, рыб).

Клеточное старение распространено в участках тела, затронутых возраст-зависимыми патологиями – трофическими язвами, атеросклеротическими бляшками, артритом, хронической обструктивной болезнью легких, накоплением висцерального жира, доброкачественной гиперплазией предстательной железы, предопухолевыми поражениями, в головном мозге – при болезни Альцгеймера.

Старение-зависимый секреторный фенотип нарушает структуру и функцию нормальных тканей, подавляет способность к делению стволовых клеток, стимулирует озлокачествление.

Благодаря заметной роли в патогенезе старение-зависимых заболеваний, клеточное старение является потенциальной мишенью для терапевтических вмешательств. Среди стратегий борьбы с проявлениями клеточного старения научная группа Джуди Кампизи выделяет подавление секреторного фенотипа и индукцию избирательной гибели сенесцентных клеток. Генетически сконструированные мыши, у которых сенесцентные клетки самоликвидировались, отличались существенным замедлением в развитии возраст-зависимых заболеваний, в частности саркопении, катаракты, утраты жировой ткани.

Как снизить риск развития катаракты?

Необходимо правильное питание с достаточным количеством витаминов С, Е, В1, В12, а также каротиноидов лютеина и зеаксантина. Все проводившиеся в разное время, в разных странах исследования показывают, что у людей, потребляющих ежедневно три-пять порций овощей и фруктов, риск развития катаракты снижается в 5 раз по сравнению с теми, чей рацион лишен этого количества овощей и фруктов.

Отличные пищевые источники витамина С – апельсины, грейпфруты, клубника, папайя, а также зеленый перец и помидоры.

Жирорастворимый витамин Е содержится в растительных маслах, миндале и других видах орехов, проросшем пшеничном зерне и семенах подсолнуха.

Лютеин и зеаксантин присутствуют в овощах с темно-зелеными листьями и в несколько меньших количествах в цветных фруктах и овощах, таких как морковь, брокколи, желтый перец, кукуруза, горох, хурма и мандарины.

Витамин В1 содержится в крупах, хлебе, красном мясе, яичном желтке, зеленых овощах, бобовых, коричневом рисе, ягодах, дрожжах, картофеле и орехах.

Витамин В2 содержится в зерновых, молоке, мясе, яйцах, сыре и горохе.

Имеются научно подтвержденные данные, что одним из факторов, способствующих возникновению катаракты, является диабет: у больных диабетом катаракта развивается в 3–5 раз чаще. Как известно, развитие диабета ускоряется на фоне избыточного веса. Поэтому контроль над собственным весом в какой-то мере способствует и снижению риска катаракты.

Курение – еще один из наиболее убедительно доказанных факторов риска развития катаракты. Это объясняется тем, что у курильщиков серьезно страдает обмен веществ.

Значительный вред хрусталику наносит ультрафиолетовое излучение солнца. Периодическое воздействие ультрафиолетом повышает вероятность возникновения катаракты. Для защиты глаз от яркого солнечного света полезно носить темные очки или широкополую шляпу.

Нужно избегать поднятия тяжестей, резких рывков, прыжков и падений.

Гибель клеток

Программируемая гибель клеток (апоптоз) – генетически регулируемый процесс самоликвидации клетки. При запуске апоптоза клетка активирует ферменты, разрушающие ее цитоскелет, в результате чего она распадается на фрагменты, которые близлежащие клетки используют в качестве строительных блоков. Одновременно активируются ферменты, уничтожающие ядерную ДНК ликвидируемой клетки.

Апоптоз играет важную роль в различных физиологических процессах, таких как дифференцировка органов и тканей в раннем эмбриональном развитии, надзор за вирусинфицированными клетками, иммунный ответ, удаление ненужных или поврежденных клеток в постнатальный период, подавление опухолевого роста. В то же время апоптоз побочно обусловливает процесс старения организма, поскольку приводит к гибели стволовых клеток или клеток в нервной и мышечной тканях, в которых клеточное деление прекратилось, вызывая в этих тканях дегенеративные изменения.

Возможны несколько способов участия апоптоза в процессе старения.

  • Во-первых, позитивный, через устранение опухолевых и поврежденных стареющих клеток (например, фибробластов и клеток печени), которые затем могут быть заменены путем деления; таким образом, сохраняется тканевый гомеостаз.
  • Во-вторых, утрата постмитотических клеток (например, нервных клеток или клеток сердечной мышцы), которые не могут быть заменены, что ведет к патологии.
  • В третьих, при старении отдельные типы клеток теряют способность подвергаться апоптозу, что может служить причиной избыточного накопления нефункциональных стареющих клеток, аутоиммунных заболеваний (таких, как ревматоидный артрит) или опухолевого процесса.

Таким образом, частью феномена старения может являться как увеличение чувствительности клеток к апоптозу, так и снижение, то есть тканеспецифическая разрегулировка апоптоза.

Истощение количества стволовых клеток

Развитие каждого индивида начинается с эмбриональных стволовых клеток. Даже самые примитивные многоклеточные организмы обладают стволовыми клетками. На ранних стадиях развития эмбриона из имеющихся клеток могут сформироваться любые клетки и ткани организма (несколько сотен типов). После первых нескольких делений зародыша стволовые клетки могут давать начало только некоторым, но не всем, клеточным линиям, а еще позже они могут становиться родоначальниками всего лишь нескольких определенных клеточных типов.

Последняя группа стволовых клеток присуща, в небольшом количестве, и взрослому организму. Они обычно пребывают в состоянии покоя либо делятся симметрично (самовоспроизводятся), но при необходимости могут приступить к асимметричному делению, образуя клетки, из которых далее развиваются зрелые клетки, необходимые для функционирования той или иной ткани.

Замена поврежденной клетки на новую в результате асимметричного деления стволовой клетки может обеспечить неограниченную устойчивость к дегенеративным изменениям любой ткани организма человека при условии, что сами стволовые клетки бессмертны. Однако этого не происходит. Почему стволовые клетки с возрастом реже самообновляются или неправильно созревают, а в других случаях, наоборот, начинают делиться бесконтрольно, превращаясь в раковые? На этот вопрос специалисты до сих пор не нашли однозначного ответа.

В результате старения стволовой ниши стволовые клетки не обязательно погибают. Их количество уменьшается с возрастом в результате уменьшения доли симметричных делений, когда из одной образуются две одинаковые стволовые клетки. Напротив, вследствие увеличения потребности в регенерации в стареющих тканях все больше происходит асимметричное деление, в результате которого образуются зрелые клетки, восполняющие утраченные функциональные клетки данной ткани. Таким образом, происходит истощение количества стволовых клеток в ткани.

Однако в результате получения неправильных инструкций от стареющей стволовой ниши нередко происходит ошибочное созревание потомков стволовых клеток. Образуются не те клетки, что необходимы здоровой ткани. Например, воспалительные цитокины приводят к тому, что при старении кроветворные стволовые клетки дают все большее количество клеток врожденного иммунитета – воспалительного миелоидного ростка, например, макрофагов, и все меньше эритроцитов и клеток приобретенного иммунитета – T- и B-лимфоцитов.

Меланоцитные стволовые клетки в старом организме образуют атипично пигментированные меланоциты, что выражается в наличии старческих пятен на коже.


Об авторе: admin

Ваш комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Пенсионеры ожидали роста цен после выборов

Пенсионеры ожидали роста цен после выборов

Цены на гречку безумно выросли В России рекордно взлетели цены на на любимую пенсионерами гречку. Теперь за...

Сбой внутренних часов

Сбой внутренних часов

Оглавление1 Влияние режима сна и отдыха на долголетие1.1 Эволюция механизмов старения Влияние режима сна и...

Пенсия без стажа

Пенсия без стажа

Оглавление1 Как купить себе пенсию, если не хватает стажа1.1 Общие правила1.1.1 Приобрести дополнительный...

Напиши мне